末端補體復合體C5b-9(C5b-9)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)
ELISA Kit for Terminal Complement Complex C5b-9 (C5b-9)
MAC; Membrane Attack Complex
- 編號SEC350Hu
- 物種Homo sapiens (Human，人) 相同的名稱，不同的物種。
- 實驗方法雙抗夾心
- 反應時長3h
- 檢測范圍1.25-80ng/mL
- 靈敏度最小可檢測劑量小于等于0.52ng/mL.
- 樣本類型serum, plasma and other biological fluids
- 下載 英文說明書 中文說明書
- 規格 48T96T 96T*5 96T*10 96T*100
- 價格 ¥ 2940 ¥ 4200 ¥ 18900 ¥ 35700 ¥ 294000
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產品包裝(模擬)
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產品包裝(模擬)
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實驗結果圖
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標準曲線圖
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通過ISO 9001、ISO 13485質量體系認證
特異性
本試劑盒用于檢測末端補體復合體C5b-9(C5b-9)，經檢測與其它相似物質無明顯交叉反應。
由于受到技術及樣本來源的限制，不可能完成對所有相關或相似物質交叉反應檢測，因此本試劑盒有可能與未經檢測的其它物質有交叉反應。
回收率
分別于定值血清及血漿樣本中加入一定量的末端補體復合體C5b-9(C5b-9)（加標樣品），重復測定并計算其均值，回收率為測定值與理論值的比率。
| 樣本 | 回收率范圍(%) | 平均回收率(%) |
| serum(n=5) | 79-90 | 85 |
| EDTA plasma(n=5) | 80-97 | 84 |
| heparin plasma(n=5) | 92-105 | 101 |
精密度
精密度用樣品測定值的變異系數CV表示。CV(%) = SD/mean×100
批內差：取同批次試劑盒對低、中、高值定值樣本進行定量檢測,每份樣本連續測定20 次，分別計算不同濃度樣本的平均值及SD值。
批間差：選取3個不同批次的試劑盒分別對低、中、高值定值樣本進行定量測定，每個樣本使用同一試劑盒重復測定8次，分別計算不同濃度樣本的平均值及SD值。
批內差： CV<10%
批間差： CV<12%
線性
在定值血清及血漿樣本內加入適量的末端補體復合體C5b-9(C5b-9)，并倍比稀釋成1:2，1:4，1:8，1:16的待測樣本，線性范圍即為稀釋后樣本中末端補體復合體C5b-9(C5b-9)含量的測定值與理論值的比率。
| 樣本 | 1:2 | 1:4 | 1:8 | 1:16 |
| serum(n=5) | 80-91% | 88-95% | 81-90% | 78-102% |
| EDTA plasma(n=5) | 81-99% | 91-102% | 94-105% | 98-105% |
| heparin plasma(n=5) | 89-97% | 87-99% | 94-101% | 80-91% |
穩定性
經測定，試劑盒在有效期內按推薦溫度保存，其活性降低率小于5%。
為減小外部因素對試劑盒破壞前后檢測值的影響，實驗室的環境條件需盡量保持一致，尤其是實驗室內溫度、濕度及溫育條件。其次由同一實驗員來進行操作可減少人為誤差。
實驗流程
1. 實驗前標準品、試劑及樣本的準備；
2. 加樣（標準品及樣本）100µL，37°C孵育1小時；
3. 吸棄，加檢測溶液A100µL，37°C孵育1小時；
4. 洗板3次；
5. 加檢測溶液B100µL，37°C孵育30分鐘；
6. 洗板5次；
7. 加TMB底物90µL，37°C孵育10-20分鐘；
8. 加終止液50µL，立即450nm讀數。
實驗原理
將末端補體復合體C5b-9(C5b-9)抗體包被于96孔微孔板中，制成固相載體，向微孔中分別加入標準品或標本，其中的末端補體復合體C5b-9(C5b-9)與連接于固相載體上的抗體結合，然后加入生物素化的末端補體復合體C5b-9(C5b-9)抗體，將未結合的生物素化抗體洗凈后，加入HRP標記的親和素，再次徹底洗滌后加入TMB底物顯色。TMB在過氧化物酶的催化下轉化成藍色，并在酸的作用下轉化成最終的黃色。顏色的深淺和樣品中的末端補體復合體C5b-9(C5b-9)呈正相關。用酶標儀在450nm波長下測定吸光度(O.D.值)，計算樣品濃度。
相關產品
| 編號 | 適用物種：Homo sapiens (Human，人) | 應用(僅供研究使用，不用于臨床診斷！) |
| SEC350Hu | 末端補體復合體C5b-9(C5b-9)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法) | Enzyme-linked immunosorbent assay for Antigen Detection. |
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參考文獻
| 雜志 | 參考文獻 |
| Journal of Biomedical Materials Research Part A | Effect of thiol functionalization on the hemo-compatibility of PLGA nanoparticles [Wiley: source] |
| The Journal of Clinical Investigation | Complement component 5 contributes to poor disease outcome in humans and mice with pneumococcal meningitis [PubMed: PMC3195471] |
| Colloids and Surfaces B: Biointerfaces | Glucosylated polymeric nanoparticles: A sweetened approach against blood compatibility paradox [ScienceDirect: S0927776513001720] |
| Perfusion | The effect of normovolemic modified ultrafiltration on inflammatory mediators, endotoxins, terminal complement complexes and clinical outcome in high-risk cardiac surgery patients [Pubmed: 23429100] |
| Nephrology Dialysis Transplantation | The efficacy of recombinant human soluble thrombomodulin for the treatment of shiga toxin associated hemolytic uremic syndrome model mice [Pubmed:25694534] |
| journal of neuroinflammation | Adjuvant treatment with dexamethasone plus anti-C5 antibodies improves outcome of experimental pneumococcal meningitis: a randomized controlled trial [PubMed: 26272468] |
| J Thromb Haemost | Thrombin‐activatable fibrinolysis inhibitor influences disease severity in humans and mice with pneumococcal meningitis [PubMed: 26340319] |
| Digital Repository | Dosagem de fra??es ativadas do sistema complemento em empiema induzido em ratos [10183] |
| J Neuroinflammation.? | Mannose-binding lectin-associated serine protease 2 (MASP-2) contributes to poor disease outcome in humans and mice with pneumococcal meningitis [PMC5234106] |
| Cancer Letters | Complement C5a/C5aR pathway potentiates the pathogenesis Q5 of gastric cancer by down-regulating p21 expression [pubmed:29031586] |
| Effects of immunoadsorption combined with membrane filtration on complement markers–Results of a randomized, controlled, crossover study [] | |
| Journal of Neuroinflammation | Complement factor H contributes to mortality in humans and mice with bacterial meningitis [Pubmed: 31883521] |
| FASEB J | C‐reactive protein inhibits C3a/C3aR‐dependent podocyte autophagy in favor of diabetic kidney disease [Pubmed:35503088] |
